ارائه "طاعون قرن 21 - چهره های متعدد تبخال" برای درس زیست شناسی (درجه 10) با موضوع. عفونت های تبخال در کودکان اجرا: Ramazanova Ksenia

* عفونت هرپس H*H (مترادف: هرپس سیمپلکس) نام جمعی برای عفونت های ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV-1) و ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV-2) است. *T*T اصطلاح "هرپس" (از یونانی هرپس - خزنده) توسط هرودوت در 100 سال قبل از میلاد برای توصیف تاول های همراه با تب استفاده شد.

* نوع اول هرپس لبیالیس (شکل لبی تبخال)، HSV-1 است که صورت، مثلث بینی، حفره دهان، حفره بینی و گاهی گونه ها را درگیر می کند. * نوع دوم تبخال تناسلی - HSV-2 است. * نوع سوم هرپس زوستر است، نام رسمی: ویروس آبله مرغان - زونا یا آبله مرغان - هرپس زوستر * نوع چهارم ویروس اپشتین بار است.

نوع پنجم سیتومگالوویروس است (سیتو - سلول، مگالو - بزرگ). ماهیت نسبتاً شدید، مانند هموسیتوبلاستوز، لنفوم، لنفوسارکوم، و غیره با اگزانتم ناگهانی همراه است (بثورات ریز دانه). سندرم خستگی مزمن نوع هشتم عامل بیماریزای سارکوم کاپوزی در ایدز است.

* هنگامی که آلوده می شود، ویروس تبخال در یک سلول انسانی ادغام می شود، دستگاه ژنتیکی خود را تغییر می دهد و با استفاده از دستگاه آنزیمی خود، سلول را به سنتز ذرات ویروسی بالغ خود - ویریون ها تغییر می دهد، که به نوبه خود سلول های جدید بدن را بیشتر و بیشتر آلوده می کند. به صورت بهمن مانند که منجر به ایجاد بیماری های تبخال می شود. * این ویروس همچنین می‌تواند سلول‌های خونی را آلوده کند - اینها شامل گلبول‌های قرمز، گلبول‌های قرمز و لنفوسیت‌ها می‌شود.

* HSV از طریق پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده وارد بدن انسان می شود. * فاز 1 - ویروس به سلول های اپیتلیال (مخاط دهان، حلق یا اندام های تناسلی) حمله می کند و در آنجا تکثیر می شود. * فاز 2 - به پایانه های عصبی حسی و در امتداد رشته های عصبی مرکز محور به گانگلیون های پاراورتبرال نفوذ می کند. * فاز 3 - رفع بیماری اولیه و حذف HSV از بافت ها و اندام ها * فاز 4 - فعال شدن مجدد تولید مثل HSV و حرکت آن در طول رشته های عصبی به محل ورود اولیه (دروازه عفونت) با عود یک عفونی-التهابی خاص. فرآیند و انتشار احتمالی عفونت

* طبقه بندی عفونت تبخال بر اساس مکانیسم عفونت * 1. اکتسابی: * اولیه * عود کننده (ثانویه) * 2. مادرزادی (عفونت داخل رحمی) با توجه به شکل فرآیند عفونی * 1. ناقل بدون علامت نهفته * 2. موضعی * 3. گسترده * 4. ژنرالیزه (احشایی، منتشر) با موضعی سازی ضایعات * 1. پوست: هرپس سیمپلکس، اگزما هرپتی فرمیس، تبخال نکروز کننده اولسراتیو، تبخال زوستریفورم * 2. غشاهای مخاطی حفره دهان و التهاب دهان و حلق، التهاب دهان و حلق و بینی: تونسیلیت * 3. دستگاه تنفسی فوقانی: بیماری حاد تنفسی * 4. چشمها: کراتیت، کراتوکونژونکتیویت، عارضه، ایریدوسیکلیت * 5. اندامهای ادراری تناسلی: اورتریت، سیستیت، ولوواژینیت، ولوواژینیت، سرویکسیت * 6. مننژالیت، التهاب سیستم عصبی اندام های داخلی: ازوفاژیت، پنومونی، هپاتیت، گلومرولونفریت با توجه به شدت بیماری * 1. خفیف * 2. متوسط * 3. شدید.

* با هرپس سیمپلکس، پوست صورت در ناحیه لب ها (هرپس لبیالیس) و بال های بینی (هرپس بینی) بیشتر درگیر می شود. * شکل معمولی هرپس سیمپلکس پوست با تشکیل پاپول های گروه بندی شده روی پوست ادماتوز-هیپرمیک مشخص می شود که به وزیکول هایی با محتویات سروزی تبدیل می شوند.

* استوماتیت، ورم لثه، فارنژیت و التهاب لوزه شایع ترین تظاهرات عفونت اولیه HSV-1 هستند و در کودکان و بزرگسالان بیشتر شایع است * بالینی تشخیص های افتراقیضایعات تبخالی غشاهای مخاطی ناشی از سایر بیماری ها مشکلات خاصی را ایجاد می کنند

تشخیص بالینی انواع بیماری. درخت مانند با ضایعات استرومایی؛ کارتی شکل. کراتیت استرومایی هرپتیک زخم هرپس قرنیه. کراتیت دیسکوئید؛ کراتیت اندوتلیال هرپس؛ کراتیت هرپتیک همراه با زخم؛ کراتووئیت هرپس بدون زخم یووئیت هرپتیک عنبیه هرپتیک; iridocyclitis هرپسی؛ نوریت هرپسی. کراتوپاتی پس از تبخال اپیتلیال. بولوز طبقه بندی بالینی ضایعات چشمی ویروس هرپس

* تبخال تناسلی (GG) یکی از شایع ترین و از نظر بالینی مهم ترین اشکال عفونت تبخال است. بر اساس داده های تخمین زده شده، تعداد مراجعات به پزشکان با تخصص های مختلف (متخصص زنان، اورولوژی، متخصص پوست) در روسیه بیش از 15 درصد از بروز واقعی بیماری نیست و تعداد کل بیماران مبتلا به انواع مختلف تبخال تناسلی در این کشور می تواند حدود 8 میلیون نفر باشد.

* خطر عفونت تا حد زیادی به عوامل زیر بستگی دارد: * 1) طول دوره بی آب (مسیر صعودی عفونت به دلیل پارگی زودرس غشا). * 2) استفاده از مداخلات ابزاری در هنگام زایمان که منجر به ضربه به کانال زایمان مادر و پوست نوزاد می شود. * 3) سطح آنتی بادی های مادری که از طریق جفت به جنین منتقل شده اند و آنتی بادی های موضعی که ویروس را در دستگاه تناسلی متصل می کنند.

* در بین کودکان متولد شده، تعداد افراد آلوده به ویروس هرپس سیمپلکس از 1:3000 تا 1:20000 متغیر است. اشکال بالینی تبخال نوزادی: اشکال بالینی فراوانی تشخیص، درصد مرگ و میر بدون درمان هنگام استفاده از آسیکلوویر داخل وریدی شکل موضعی با آسیب به پوست و غشاهای مخاطی 4518 با آسیب به سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت) 3556 فرم منتشر 2590

* با عفونت داخل و زودرس نوزادان، دو نوع از سیر آنسفالیت هرپس در نوزادان متمایز می شود: * 1) منتشر، در برابر پس زمینه عفونت هرپسی عمومی. * 2) کانونی، بدون علائم واضح آسیب به سایر اندام های احشایی

* 1) روش های ویروس شناسی برای تشخیص و شناسایی ویروس های هرپس سیمپلکس. * 2) روش های تشخیص آنتی ژن ویروس های هرپس سیمپلکس - ایمونوفلورسانس و ایمونواسی آنزیمی. * 3) واکنش زنجیره ای پلیمراز (روش PCR). * 4) روش های سیتومورفولوژیکی. * 5) تشخیص آنتی بادی ها با استفاده از الایزا (آزمایش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم). * 6) روش های تحقیق و ارزیابی وضعیت ایمنی.

ویروس تبخال یکی از ساکنان خاموش بدن ما است
لب یا بینی که معمولاً به آن "تب" یا "تب" می گویند
"سرماخوردگی." نام "هرپس" از آن گرفته شده است
کلمه یونانی باستان "هرپین" ("خزیدن"). این
خاصیت مشخصه تبخال: از یک کوچک
حباب در سراسر بدن پخش شده است.

«خبر بد در یک پوسته پروتئینی» نوشته P. Medawar

ویروس هرپس می تواند در بدن انسان وجود داشته باشد
سیستم ایمنی طبیعی بدون علامت است و در افراد مبتلا به
سرکوب سیستم ایمنی باعث بیماری های شدید با
کشنده.
هنگامی که ویروس تبخال وارد بدن می شود، در آنجا باقی می ماند
برای همیشه.

بر اساس سازمان بهداشت جهانی:

تبخال یکی از شایع ترین آنهاست
عفونت های ویروسی انسان
95 درصد مردم جهان به این ویروس مبتلا هستند
هرپس سیمپلکس (HSV)
تا 20 درصد آنها به نوعی فعال هستند
تظاهرات بالینی عفونت
مرگ و میر ناشی از عفونت های تبخال در میان
بیماری های ویروسی در رتبه دوم قرار دارند
(15.8٪) پس از هپاتیت (35.8٪).
میزان بروز تبخال روی لب ها متفاوت است
فرد به فرد و از 2 تا 12 قابل تکرار است
سالی یک بار.

اپیدمیولوژی ویروس هرپس

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که تبخال
در همه جا توزیع شده است.
پاسخ ایمنی هومورال همراه است
عمدتاً با تولید آنتی بادی برای آنتی ژن ها.
واکنش های سرولوژیکی که در آن آنتی ژن وجود دارد
از خود ویروس استفاده می شود - واکنش های تثبیت مکمل،
خنثی سازی، هماگلوتیناسیون غیر مستقیم، روش
ایمونوفلورسانس غیر مستقیم،
RIA و ELISA - به شما اجازه نمی دهند نوع آن را تعیین کنید
ویروس هرپس در اثر عفونت ایجاد می شود.
ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 زودتر به دست می آید و
بیشتر از ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2. آنتی بادی به
بیش از 90 درصد افراد مبتلا به ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 هستند
بالای 40 سال

ساختار ویروس تبخال

ویروس DNA؛
کپسید ویروسی به شکل
ایکوساهدر از 162 تشکیل شده است
کپسومرها؛
قطر پوسته خارجی ویروس
– 180 نانومتر، نوکلئوکپسید ویروسی
– 100 نانومتر
پوسته بیرونی ویروس
حاوی دو لایه لیپید و
مشتق است
پوشش هسته ای سلول میزبان؛
بین کپسید و بیرونی
پوسته ویروس حاوی پروتئین است
ماتریس
سوپرکاپسید دارد
افزایش گلیکوپروتئین،
توسط پروتئین های هسته ای تشکیل شده است
غشاها ضروری برای
دلبستگی و نفوذ
ویروس ها وارد سلول میزبان می شوند.

ویروس هرپس

طبقه بندی ویروس های هرپس انسانی (HHV)

در حال حاضر در خانواده
Herpesviridae تشکیل شد 3
زیر خانواده ها:
Alphaherpesvirinae;
Bethaherpesvirinae;
Gammaherpesvirinae.

زیر خانواده Alphaherpesvirinae

ویروس ها با چرخه تولید مثل کوتاه مشخص می شوند
اثر سیتوپاتیک در سلول های آلوده
محصولات زراعی این شامل:
ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV-I)؛
ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV-II)؛
ویروس هرپس نوع 3 - ویروس واریسلا زوستر.

زیر خانواده Bethaherpesvirinae

ویروس ها با بیان دقیق مشخص می شوند
بیماری زایی برای یک گونه میزبان آنها عبارتند از:
ویروس هرپس نوع 5 سیتومگالوویروس انسانی (HCMV) است.

زیر خانواده Gammaherpesvirinae

ویروس ها با بیان دقیق مشخص می شوند
tropism برای لنفوسیت های B یا T، که در آن
برای مدت طولانی باقی بماند. این شامل:
ویروس هرپس نوع 4 - ویروس اپشتین بار (EBV)؛
ویروس هرپس نوع 6 (HHV - 6)؛
ویروس هرپس نوع 7 (HHV - 7)؛
ویروس هرپس نوع 8 (HHV - 8) - ویروس هرپس،
مرتبط با سارکوم کاپوزی

ویژگی های تولید مثل خانواده

"مراحل تولید مثل ویروس هرپس."
1- جذب ویروس بر روی سلول از طریق فعل و انفعال
یک ویروس با گیرنده های روی غشای سلولی؛
2- نفوذ ویروس به داخل سلول.
3- ویروس داخل واکوئل سلولی.
4 - "برهنه کردن" ویروس؛
5- تکثیر اسید نوکلئیک ویروسی در هسته
سلول ها؛
6 - سنتز پروتئین های ویروسی بر روی ریبوزوم های سلولی.
7 - تشکیل ویروس؛
8- خروج ویروس از سلول با جوانه زدن.

مکانیسم تولید مثل ویروس هرپس

توسعه ویروس تبخال در طول زمان

مراحل تبخال

1. مرحله پیش ساز. با احساس سوزن سوزن شدن شروع می شود
خارش و سوزش روی لب. مدت از چند
ساعت تا 1 روز
2. مرحله پرخونی. به معنای واقعی کلمه در همان روز
گزگز رخ می دهد تورم و قرمزی لب. حالت
معمولا با خارش همراه است و به طور متوسط 1-2 روز طول می کشد.
3. مرحله حباب. یک گروه چند نفره تشکیل می شود
حباب هایی که در یکی می شوند
مثانه دردناک پر از لنف معمولا این
در روز دوم رخ می دهد و با بسیار همراه است
احساسات دردناک
4. مرحله تشکیل فرسایش. در روز 3 حباب
تبدیل به زخم و پوسچول، که سپس
ایجاد زخم معمولاً خاکستری است، من قرمز روشن هستم
به اطراف زنگ بزن مایع آزاد شده از زخم حاوی
ذرات ویروس در غلظت 1 میلیون در 1 میلی لیتر. و است
به خصوص مسری

5.
6.
مرحله تشکیل پوسته. از 4 تا 9 روز درد
خشک می شود و پوسته پوسته می شود. در عین حال درد
کوچکتر می شود، اما خارش شدید ظاهر می شود. دردناک
ممکن است در قسمت هایی بیفتد و خونریزی کند. تبخال
از داخل شروع به بهبود می کند، زخم کوچکتر می شود.
مرحله بهبودی. در روزهای 9-11 رخ می دهد
التیام و التیام زخم. با این اوصاف
قرمزی ممکن است تا دو روز دیگر ادامه یابد. در آن
در دوره، ویروس به حالت خفته باز می گردد
که ممکن است تا زمانی که دوباره باشد باقی بماند
تحت تأثیر عوامل خطر فعال می شود.
تبخال در مرحله تاول زدن بیشتر مسری است.
مرحله پوسته دیگر مسری نیست.

تبخال چگونه منتقل می شود:

خود عفونت این ویروس از افراد آلوده منتقل می شود
نواحی بدن به مناطق غیر عفونی.
هنگام تماس با شخص دیگری در یک بوسه. به
عفونت از طریق یک بوسه رخ داده است، ویروس به 2 نیاز دارد
شرایط:
1. به طوری که حامل یک فاز فعال تبخال داشته باشد (علاوه بر آن
ممکن است بدون علامت باشد)
2. به طوری که شریک زندگی مستعد ابتلا به عفونت باشد:
بزاق فراوان، زخم های کوچک.
. در صورت تماس با سطح آلوده ویروس قادر است
برای مدتی در خارج از حامل خود زنده بماند: در رطوبت
محیط، در دمای 37 درجه. یعنی ممکن است مبتلا شود
هنگام نوشیدن از یک لیوان، از همان رژ لب استفاده کنید.
روی سطوح پلاستیکی در شرایط مساعد
این ویروس حدود 4 ساعت زنده می ماند.

منبع عفونت یک فرد بیمار و
ناقل ویروس.
این ویروس عمدتاً از طریق قطرات هوا منتقل می شود و
از طریق تماس
بیشترین تعداد موارد ثبت شده در
ماه های سرد، اما به عنوان یک قاعده همه گیری وجود ندارد.

اسلاید 1

اسلاید 2

ویروس تبخال همراه خاموش بدن ماست

تبخال یک بثورات کوچک تاول دار است که اغلب روی لب ها یا بینی قرار می گیرد و معمولاً «تب» یا «سرماخوردگی» نامیده می شود. نام "هرپس" از کلمه یونانی باستان "هرپاین" ("خزیدن") گرفته شده است. این خاصیت مشخصه تبخال است: از یک وزیکول کوچک تنها در سراسر بدن پخش می شود.

اسلاید 3

«خبر بد در یک پوسته پروتئینی» نوشته P. Medawar

ویروس‌های تبخال در افراد با سیستم ایمنی طبیعی می‌توانند بدون علامت باشند، اما در افراد مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی می‌توانند باعث بیماری شدید و مرگ شوند. هنگامی که ویروس تبخال وارد بدن می شود، برای همیشه در آنجا باقی می ماند.

اسلاید 4

بر اساس سازمان بهداشت جهانی:

تبخال یکی از شایع ترین عفونت های ویروسی انسان است. 95٪ از مردم جهان به ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) آلوده هستند، تا 20٪ از آنها برخی از تظاهرات بالینی فعال عفونت را دارند. مرگ و میر ناشی از عفونت های تبخال در میان بیماری های ویروسی در رتبه دوم (15.8٪) پس از هپاتیت (35.8٪) قرار دارد. فراوانی تبخال لب در افراد مختلف متفاوت است و می تواند بین 2 تا 12 بار در سال عود کند.

اسلاید 5

اپیدمیولوژی ویروس هرپس

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که تبخال گسترده است. پاسخ ایمنی هومورال عمدتاً با تولید آنتی بادی برای آنتی ژن ها همراه است. واکنش های سرولوژیکی که در آن خود ویروس به عنوان آنتی ژن استفاده می شود - تثبیت مکمل، خنثی سازی، هماگلوتیناسیون غیرمستقیم، ایمونوفلورسانس غیرمستقیم، RIA و ELISA - به ما اجازه نمی دهد که تعیین کنیم چه نوع ویروس هرپس باعث عفونت می شود. ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 زودتر و بیشتر از ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 آلوده می شود. بیش از 90 درصد افراد بالای 40 سال دارای آنتی بادی علیه ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 هستند.

اسلاید 6

ساختار ویروس تبخال

ویروس DNA؛ کپسید ویروسی ایکوساهدر شکل از 162 کپسومر تشکیل شده است. قطر پوسته خارجی ویروس 180 نانومتر، قطر نوکلئوکپسید ویروسی 100 نانومتر است. پوشش بیرونی ویروس حاوی یک لایه لیپیدی است و مشتقاتی از پوشش هسته ای سلول میزبان است. بین کپسید و پوسته خارجی ویروس، پروتئین های ماتریکس قرار دارند. سوپر کپسید دارای خوشه های گلیکوپروتئینی است که توسط پروتئین های غشای هسته ای تشکیل شده است. برای اتصال و نفوذ ویروس ها به سلول میزبان ضروری است.

اسلاید 7

اسلاید 11

طبقه بندی ویروس های هرپس انسانی (HHV)

در حال حاضر، 3 زیرخانواده در خانواده Herpesviridae تشکیل شده است: Alphaherpesvirinae. Bethaherpesvirinae; Gammaherpesvirinae.

اسلاید 12

زیر خانواده Alphaherpesvirinae

ویروس ها با یک چرخه تولید مثل کوتاه با اثر سیتوپاتیک در سلول های کشت های آلوده مشخص می شوند. اینها عبارتند از: ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV-I). ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV-II)؛ ویروس هرپس نوع 3 - ویروس واریسلا زوستر.

اسلاید 13

زیر خانواده Bethaherpesvirinae

ویروس ها با بیماری زایی کاملاً بیان شده برای یک گونه میزبان مشخص می شوند. آنها عبارتند از: ویروس هرپس نوع 5 - سیتومگالوویروس انسانی (CMV).

اسلاید 14

زیر خانواده Gammaherpesvirinae

مشخصه ویروس ها یک تروپیسم شدید برای لنفوسیت های B یا T است که در آن برای مدت طولانی باقی می مانند. اینها عبارتند از: ویروس هرپس نوع 4 - ویروس اپشتین بار (EBV). ویروس هرپس نوع 6 (HHV - 6)؛ ویروس هرپس نوع 7 (HHV - 7)؛ ویروس هرپس نوع 8 (HHV - 8) - ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی.

اسلاید 15

ویژگی های تولید مثل خانواده

"مراحل تولید مثل ویروس هرپس." 1 - جذب ویروس بر روی سلول از طریق تعامل ویروس با گیرنده های روی غشای سلولی. 2- نفوذ ویروس به داخل سلول. 3- ویروس داخل واکوئل سلولی. 4 - "برهنه کردن" ویروس؛ 5- تکثیر اسید نوکلئیک ویروسی در هسته سلول. 6- سنتز پروتئین های ویروسی بر روی ریبوزوم های سلولی. 7 - تشکیل ویروس؛ 8- خروج ویروس از سلول با جوانه زدن.

اسلاید 17

اسلاید 19

اسلاید 20

مراحل تبخال

مرحله پیشرو با احساس سوزن سوزن شدن، خارش و سوزش روی لب ها شروع می شود. مدت زمان از چند ساعت تا 1 روز. مرحله هایپرمی به معنای واقعی کلمه در همان روزی که احساس سوزن سوزن شدن، تورم و قرمزی لب رخ می دهد. این بیماری معمولا با خارش همراه است و به طور متوسط 1-2 روز طول می کشد. مرحله حباب. گروهی از چندین حباب تشکیل می شود که با یکدیگر ترکیب می شوند و به یک حباب دردناک پر از لنف تبدیل می شوند. این معمولا در روز دوم اتفاق می افتد و با احساسات بسیار دردناکی همراه است. مرحله تشکیل فرسایش. در روز 3، تاول ها به زخم و جوش تبدیل می شوند که سپس زخم را تشکیل می دهند. معمولاً به رنگ خاکستری با حلقه قرمز روشن در اطراف آن است. مایع آزاد شده از زخم حاوی ذرات ویروس با غلظت 1 میلیون در 1 میلی لیتر است. و بسیار مسری است

اسلاید 21

5. مرحله تشکیل پوسته. از روزهای 4 تا 9، زخم خشک می شود و پوسته پوسته می شود. در این حالت، درد کمتر می شود، اما خارش شدید ظاهر می شود. زخم ممکن است به صورت قسمتی از بین برود و خونریزی کند. تبخال از داخل شروع به بهبود می کند، زخم کوچکتر می شود. 6. مرحله بهبودی. در روزهای 9-11، زخم بهبود می یابد و بهبود می یابد. با این حال، قرمزی ممکن است تا دو روز دیگر باقی بماند. در این دوره، ویروس به حالت خفته باز می گردد، که می تواند در آن باقی بماند تا زمانی که توسط عوامل خطر دوباره فعال شود. تبخال در مرحله تاول زدن بسیار مسری است. مرحله پوسته دیگر مسری نیست.

اسلاید 22

تبخال چگونه منتقل می شود:

خود عفونت این ویروس از نواحی آلوده بدن به مناطق غیر عفونی منتقل می شود. هنگام تماس با شخص دیگری در یک بوسه. برای اینکه عفونت از طریق بوسه رخ دهد، ویروس به 2 شرط نیاز دارد: اینکه ناقل یک فاز فعال تبخال داشته باشد (و می تواند بدون علامت باشد) که شریک زندگی مستعد عفونت باشد: بزاق فراوان، زخم های کوچک. در صورت تماس با سطح آلوده این ویروس می تواند برای مدتی در خارج از میزبان خود زنده بماند: در یک محیط مرطوب، در دمای 37 درجه. یعنی ممکن است با نوشیدن از همان لیوان یا استفاده از همان رژلب مبتلا شود. روی سطوح پلاستیکی تحت شرایط مساعد، ویروس حدود 4 ساعت زنده می ماند.

اسلاید 1

تخمین زده می شود که 22 میلیون نفر در کشور از تبخال رنج می برند. سالانه رنج می برند: حداقل 3 هزار نفر - عفونت عصبی تبخال (10٪ آنسفالیت و 20٪ مننژواسفالیت - علت HSV). 300 هزار – 500 هزار – افتالموهرپس (60 درصد کراتیت – علت HSV)؛ 8 میلیون نفر - تبخال تناسلی؛ 10-12 میلیون نفر - تبخال دهانی. Karazhas N.V.، Malinovskaya V.V. – 2011 طبق WHO: مرگ و میر ناشی از اشکال منتشر بیماری ناشی از HSV 15.8٪ است - رتبه دوم پس از آنفولانزا. HSV - عفونت - 35.8٪ - در میان بیماری های علت ویروسی؛ 60 تا 90 درصد جمعیت در دوره های مختلف زندگی به یک یا چند نوع ویروس آلوده می شوند که 50 درصد آنها عود بیماری را تجربه می کنند. http://prezentacija.biz/

اسلاید 2

طبقه بندی کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها (1995) ویروس های هرپس انسانی ویروس هرپس انسانی HHV-I - ویروس هرپس سیمپلکس 1 - HSV-1 HHV-II - ویروس هرپس سیمپلکس 2 - HSV-2 HHV-III - ویروس واریسلا-زوستر - VZV - 3 HHV-IV - Epstein-Barr virus -EBV - 4 HHV-V - Cytomegalovirus -CMV - 5 HHV-VI -Human herpes virus type 6 -HHV – 6 HHV-VII -ویروس خستگی مزمن -HHV – 7 HHV -VIII - ویروس مرتبط با سارکوم کاپوزی - HHV-8

اسلاید 3

طبقه بندی فیلوژنتیک ویروس های هرپس انسانی ویروس های آلفا (HSV-1، 2 و VZV). آنها با تکثیر سریع (4-8 ساعت)، توانایی انجام سیتولیز و ماندگاری بدون علامت در سلول های نوترونی مشخص می شوند. ویروس های بتا (CMV، HHV-6 و HHV-7). آنها به آرامی تکثیر می شوند، باعث تبدیل سیتومگالی سلول ها می شوند و کانون اصلی تاخیر مونوسیت ها و پیش سازهای آنها، سلول های اندوتلیال عروق ریز، ماکروفاژهای آلوئولی، لنفوسیت های T و سلول های استرومایی مغز استخوان هستند. ویروس های گاما (EBV و HHV-8). تبدیل ویروس‌های انسانی که باعث ایجاد تبدیل سلولی بدخیم می‌شوند. ماندگاری مادام العمر در لنفوسیت های B یا در حالت نهفته بودن، توانایی بدخیم کردن آنها را دارند.

اسلاید 4

اشکال تعامل ویروس های تبخال با ارگانیسم میزبان. 1. شکل حاد - یک دوره کمون کوتاه و به دنبال آن ایجاد یک تصویر بالینی مشخص از بیماری و پویایی معکوس علائم. 2. شکل مزمن - علائم بالینی و آزمایشگاهی بیماری در یک دوره زمانی طولانی (بیش از 6 ماه) ظاهر می شود. 3. شکل غیر ظاهری (بدون علامت)، زمانی که علائم بالینی بیماری بیان نمی شود و عفونت مستند آزمایشگاهی است (روش های تحقیقاتی ویروسی و سرولوژیکی). 4. شکل عفونت ویروسی آهسته یک دوره کمون طولانی مدت (ماهها و سالها) و به دنبال آن یک سیر پیشرونده آهسته، با ایجاد علائم بالینی شدید و در نهایت مرگ بیمار است.

اسلاید 5

ماندگاری ویروس‌های تبخال، تولید مثل (تکثیر) مداوم و چرخه‌ای ویروس در سلول‌های آلوده بافت‌های استوایی است که عامل ایجاد فرآیند عفونی است. نهفتگی ویروس های تبخال از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد، بلکه تنها در حضور Ig G اختصاصی در برابر ویروس (سرومثبتی) در تیترهای پایین تشخیص داده می شود و خود ویروس در این دوره در خون محیطی تشخیص داده نمی شود (توسط PCR). در حالت تاخیر، چرخه کامل تولید مثل ویروس مختل می شود و در سلول های میزبان به شکل ساختارهای زیر ویروسی در هسته سلول یافت می شود.

اسلاید 6

عوامل خطر ابتلا به عفونت های هرپس ویروس خنک کننده عایق خورشیدی تابش اشعه ماوراء بنفش قرار گرفتن در شرایط نوسانات شدید دما استرس عاطفی اختلالات روانی فشار بیش از حد بدن تغییرات ناگهانی در مناطق آب و هوایی کم خوابی مداوم روزه داری مصرف زیاد الکل

اسلاید 7

اولین توصیف علائم "سرماخوردگی" روی لب ها، همراه با تب، توسط هرودوت پزشک رومی در قرن پنجم قبل از میلاد انجام شد. کلمه هرپس از یونانی باستان - herpain (ερπυσμός) یا خزنده گرفته شده است. 2400 سال پیش بقراط به این بیماری لقب داده است. بقراط هرودوت ابن سینا پاراسلسوس

اسلاید 8

منبع عفونت بیماران مبتلا به اشکال مختلف بیماری و ناقلان ویروس است. راه های انتقال ویروس: قطرات هوابرد تماس عمودی جنسی خانگی عوامل انتقال ویروس: بزاق خون ادرار تاولی و ترشحات واژینال اسپرم

اسلاید 9

تظاهرات بالینی عفونت HSV بر اساس ICD-10. B00. عفونت های ناشی از ویروس هرپس (هرپس سیمپلکس). B00.0. اگزمای هرپس. B00.1. درماتیت تاولی هرپسی. B00.2. ژنژیووستوماتیت هرپس و فارنگوتونسیلیت. B00.3. مننژیت هرپسی B00.4. آنسفالیت هرپتیک B00.5. بیماری هرپسی چشم. B00.7. بیماری تبخال منتشر B00.8 سایر اشکال عفونت های تبخالی B00.9 عفونت تبخال نامشخص. A60. عفونت ویروسی هرپس آنوژنیتال (هرپس سیمپلکس). A60.0. عفونت های تبخالی اندام های تناسلی و دستگاه ادراری تناسلی. A60.1. عفونت های هرپسی پوست پری مقعد و رکتوم. A60.9. عفونت تبخال آنوژنیتال، نامشخص.

اسلاید 10

اسلاید 11

هرپس سیمپلکس غشاهای مخاطی و پوست آسیب به چشم، دهان و پوست استوماتیت هرپسی

اسلاید 12

اسلاید 13

اسلاید 14

اسلاید 15

اسلاید 16

اسلاید 17

اسلاید 18

تشخیص آنتی بادی های HSV - ELISA مهم است بدانید: آنتی بادی های HSV در 90 تا 97 درصد از کسانی که معاینه شده اند و علائم بالینی GI ندارند شناسایی می شود. افزایش تیتر آنتی بادی به HSV دیر، چند هفته پس از عفونت یا فعال شدن مجدد ویروس رخ می دهد و ممکن است در بیماران مبتلا به IDS مشاهده نشود. تیتر AT همیشه با تظاهرات بالینی عفونت مطابقت ندارد: در برخی از ناقلین بدون علامت، تیتر AT بالا تشخیص داده می شود، در حالی که در برخی از بیماران با علائم شدید، تیتر AT پایین باقی می ماند. آنتی بادی های کلاس M نشانگر عفونت فعال پس از عفونت اولیه هستند و برای چندین ماه یا سال در خون شناسایی می شوند. توصیه می شود سرم های جفت شده (فاصله 7-10 روز) را بررسی کنید. افزایش 4 برابری آنتی بادی های HSV از کلاس IgG نشانگر عفونت فعال است.

اسلاید 19

روش ویروسی برای تشخیص HSV در کشت سلول + حساس ترین و اختصاصی ترین تشخیص CPD ویروس در کشت سلولی در روزهای 1-2 با یک فرآیند عفونی مشخص (عفونت اولیه یا مرحله اولیه عفونت مکرر) ارتباط دارد. ویروس در یک کشت سلولی پس از 2-3 پاساژ معمولی برای فرآیند عفونی کند یا عفونت بدون علامت است. این روش مرجع در ارزیابی اثربخشی درمان ضد ویروسی است - نقطه ضعف روش نیاز به کشت سلولی است که همیشه به دلایل فنی امکان پذیر نیست.

اسلاید 20

روش سیتومورفولوژیکی - میکروسکوپ نوری مواد بیولوژیکی پس از رنگ آمیزی روی یک اسلاید شیشه ای (طبق گفته رومانوفسکی - گیمسا، پاپانیکول، به گفته فروشنده - پاولوفسکی و غیره). با HI، سلول های غول پیکر و انکلوزیون های داخل هسته ای شناسایی می شوند. روش "+" سریع و ارزان است "-" اجازه نمی دهد تغییرات ناشی از HSV و سایر GI ها را متمایز کند. حساسیت فقط 60%

اسلاید 21

تشخیص DNA HSV توسط PCR یک روش زیست شناسی مولکولی است که با استفاده از چرخه های تکراری تقویت (کپی کردن)، امکان به دست آوردن تعداد زیادی کپی از DNA در مواد بیولوژیکی را فراهم می کند.

اسلاید 22

"+" حساسیت و ویژگی PCR به 90-95٪ می رسد مقدار بسیار کمی از مواد کافی است. نتایج در عرض 1-2 روز آماده می شود. "-" این روش گاهی اوقات نتایج مثبت کاذب می دهد. وجود رابطه بین مرگ و میر در نوزادان و ویرمی ناشی از HSV-1 و HSV-2 استفاده از این روش را برای غربالگری آزمایشگاهی برای HI عمومی توصیه می کند. در میان کودکان پرخطر

اسلاید 23

روش‌های تشخیص آنتی‌ژن‌های HSV (NRIF و RIF) مواد برای تحقیق - محتویات وزیکول‌ها، خراشیدن از انتهای فرسایش، مخاط مجرای ادرار، دیواره‌های واژن، کانال دهانه رحم، ملتحمه چشم، سلول‌های خونی. اسمیر با یک آماده سازی فلورسنت درمان می شود و زیر یک میکروسکوپ فلورسنت (+ اسمیر حاوی حداقل 3 سلول اپیتلیال تغییر شکل یافته با فلورسانس شدید و محلی سازی معمول HSV در هسته یا در هسته و سیتوپلاسم به طور همزمان) مشاهده می شود. نورون های متاثر از رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس H. سیمپلکس آنتی ژن های ویروسی را نشان می دهد.

اسلاید 24

واکسیناسیون اختصاصی در برابر عفونت HSV واکسن سن پترزبورگ بر روی سلول های فیبروبلاست مرغ تولید می شود، واکسن مسکو - "Vitagerpavak" - در رده سلولی "Vero:B" که در عمل جهانی استاندارد شده است، ایمنی بیشتری دارد، حاوی آنتی ژن های خاص ویروس هرپس است. انواع 1 و 2 که مکانیسم های مقاومت سلولی را تحریک می کنند، فعالیت عملکردی لنفوسیت های خون را بازیابی می کنند و همچنین فعالیت بالای سلول های NK-1 (سلول های کشنده طبیعی) را تضمین می کنند. فرم انتشار واکسن در بطری های 5 میلی لیتری هر کدام 0.3 میلی لیتر تولید می شود. یک دوز واکسیناسیون 0.2 میلی لیتر است. جعبه حاوی 5 بطری و دستورالعمل استفاده است. دستورالعمل استفاده و دوز. واکسیناسیون در موسسات پزشکی (بیمارستان، داروخانه، کلینیک) تحت نظارت پزشک انجام می شود. واکسن در مرحله بهبودی استفاده می شود، نه زودتر از 5 روز پس از ناپدید شدن کامل تظاهرات بالینی عفونت تبخال. این دارو به صورت داخل پوستی در ناحیه سطح داخلی ساعد با استفاده از سرنگ در یک دوز 0.2 میلی لیتری (کنترل - تشکیل "پوست لیمو") تجویز می شود. دوره واکسیناسیون برای عفونت تبخال پوست و غشاهای مخاطی شامل 5 تزریق است که با فاصله 7 روز - 10 روز (بسته به شدت بیماری) انجام می شود. برای بیماران مبتلا به عفونت تبخال پیچیده، تزریق دوم و بعدی در فواصل 10 روزه تکرار می شود. پس از 6 ماه، دوره دوم واکسیناسیون (5 تزریق) انجام می شود.

اسلاید 25

اشکال بالینی بیماری های ناشی از ویروس های تبخال (ادامه) ویروس عفونت اولیه فعال شدن مجدد پس از نهفتگی ویروس هرپس انسانی نوع 4 - HHV-4 - ویروس اپشتین بار - EBV - EBV مونونوکلئوز عفونی سارکوم عضلانی آنسفالیت در نوزادان لنفوئید بینابینی لنفوسیس اینپاتینفکتوم در کودکان لنفوم بورکیت کارسینوم نازوفارنکس لکوپلاکی مودار زبان سندرم لنفوپرولیفراتیو مرتبط با EBV لنفوم سلول B خستگی مزمن و سندرم افسردگی سیستم ایمنی پاتولوژی خودایمنی ویروس هرپس انسانی نوع 5 - HHV-5-Va-Va-Va-CV کولیت عفونت CMV نوزاد تحت بالینی عفونت مونونوکلئوز منفی هتروفیل CMV-رتینیت CMV-هپاتیت CMV-پنومونی CMV-آنسفالیت CMV-کولیت/کلانژیت CMV-نارسایی آدرنال واکنش رد پیوند آترواسکلروز ویروس هرپس سیمیان B آنسفالومیلیت کشنده در انسان

اسلاید 26

طبق تعریف، مونونوکلئوز عفونی یک بیماری حاد ویروسی است که با: تب، بزرگ شدن غدد لنفاوی، کبد و طحال، ظهور سلول‌های تک هسته‌ای آتیپیک و آنتی‌بادی‌های هتروفیل در خون مشخص می‌شود.

اسلاید 27

در طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات مربوط به سلامت، ویرایش دهم (ICD-10)، MI در دسته B 27 قرار می‌گیرد. مفهوم MI شامل مترادف‌هایی است: تب غده‌ای، لوزه‌های مونوسیتی، بیماری فایفر، که قبلا وجود داشت. علاوه بر این، با توجه به علت، موارد زیر وجود دارد: B 27.0 مونونوکلئوز ناشی از ویروس گاماهرپتیک. مونونوکلئوز ناشی از ویروس اپشتین بار B 27.1 سیتومگالوویروس مونونوکلئوز B 27.8 دیگر مونونوکلئوز عفونی B 27.9 مونونوکلئوز عفونی، نامشخص. (WHO. ژنو، 1995)

اسلاید 28

- بسیاری از محققان مدرن معتقدند که مونونوکلئوز CMV اغلب پس از تزریق خون رخ می دهد و در کودکان بزرگتر و زنان باردار به دلیل فعال شدن مجدد ویروس نهفته مشاهده می شود. (Belozerov E.S. - 2005; Granitov V.M. - 2001; Dolgushina M.V. - 2004; Kisteneva L.B., Cheshik S.G. - 2004; Prilutsky A.S. - 2002) نویسندگان خارجی CMV و حتی تک هسته های جدید CMV را توصیف می کنند. (Lui, W.Y - 1972, Pannuti, C.S. et al - 1982, Ralph D. Feigin et al - 1998) اولین گزارشات مونونوکلئوز CMV در سال 1965-1966 در بریتانیا ظاهر شد. در آثار S. Lamb، E. Klemola، L. Kaariainen.

اسلاید 29

- این یکی از انواع بالینی فاز حاد عفونت CMV معمولی در یک فرد دارای ایمنی است (در نوع دیگر، عفونت اولیه CMV بدون علامت است). - یا نتیجه فعال شدن مجدد عفونت در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی. مونونوکلئوز سیتومگالوویروس (Granitov V.M. - 2001؛ Samokhin P.A. - 1987؛ Chuchalin A.G. - 2006؛ King K. Holmes et al - 1999؛ Ralpf D. Feigin - 1998.)

اسلاید 30

اسلاید 31

اشکال بالینی بیماری‌های ناشی از ویروس‌های هرپس (ادامه) ویروس عفونت اولیه فعال‌سازی مجدد پس از نهفتگی ویروس هرپس انسانی نوع 6 - HHV-6-HHV-6 اگزانتم ناگهانی در کودکان مونونوکلئوز هتروفیل منفی واسکولیت بیماری‌های هتروفیل-منفی مونونوکلئوز هپاتیتیوپروتیتیال در افراد با نقص ایمنی آنسفالیت نئوپلاسم های بدخیم سندرم خستگی مزمن و افسردگی سیستم ایمنی پاتولوژی خودایمنی سایکوز ویروس هرپس انسانی نوع 7 - HHV-7-HHV-7 اگزانتما احتمالی در کودکان سندرم خستگی مزمن و افسردگی سیستم ایمنی بیماری های ماهیت خود ایمنی پوست و سیستم عصبی مرکزی. سرطان معده ویروس هرپس انسانی نوع 8 - HHV-8 - HHV-8 ناشناخته سارکوم کاپوزی غیر هوچکین B - لنفوم بیماری لنفوپرولیفراتیو - بیماری کستلمن

اسلاید 32

اسلاید 33

اسلاید 34

اسلاید 35

پاتوژنز مونونوکلئوز عفونی تکثیر اولیه ویروس در اپیتلیوم ORO-NASPHARYNGE و نفوذ به لنفوسیت های B (EBV) و لنفوسیت های T (CMV و HHV-6 ORO-NASPAFARYST PLICATION Virus with DNA integration INTO بزرگ شدن ژنوم سلولی غدد لنفاوی، لوزه های نازوفارنکس، لوزه فارنژیت، کبد-، اسپلنومگالی، تک هسته های آتیپیک (لنفوسیت های B و T)

اسلاید 36

تشخیص مونونوکلئوز عفونی در کودکان O- تعیین آنتی بادی های هتروفیل در خون O- تعیین آنتی بادی های ویروس ها در خون O- تعیین DNA ویروسی در محیط های بیولوژیکی P- تعیین آنتی ژن های ویروسی در لکوسیت های خون (لنفوسیت ها و ماکروفاژها)

اسلاید 37

ساختار EBV DNA Epstein-Barr virus CAPSIDS (VCA) anti-VCA IgM anti-VCA IgG ENVIRONMENT ANTIGENS (EA,gp350/220) anti-EA IgM anti-EA IgG نوکلئوکاپسید (EBNA) anti EBNA IgM,

اسلاید 38

دینامیک تولید آنتی‌بادی‌ها به گروه‌های مختلف پروتئین‌های ایمونوژن EBV در بدن انسان 1 0 2 3 4 2 3 4 5 هفته چند هفته IgG-VCA IgM-VCA IgG-EA IgM-EA IgG-NA-1

اسلاید 39

اسلاید 40

تفسیر داده های سرولوژیکی عفونت EBV مرحله عفونت EA VCA NA IgM IgG IgM IgG IgG دوره کمون یا عدم وجود عفونت _ _ _ _ _ عفونت اولیه خیلی زود _ + _ _ عفونت اولیه اولیه + + + + + عفونت اولیه دیررس + + + + + عفونت اولیه غیر معمول + + _ _ + عفونت مزمن + + + + _ عفونت در اوایل گذشته _ + _ + + عفونت در اواخر گذشته (عفونت نهفته در افراد سالم بالینی) _ _ _ + + فعال شدن مجدد + + + + + فعال شدن مجدد غیر معمول + + _ _ +

عفونت‌های ویروس هرپس گروهی از بیماری‌های عفونی انسان هستند که توسط ویروس‌های خانواده هرپس‌ویریدا ایجاد می‌شوند. کلمه هرپس که ترجمه شده به معنای خزیدن یا خزنده است. تعریف

تبخال یکی از شایع‌ترین و ضعیف‌ترین عفونت‌های انسانی است که می‌تواند بدون علامت در بدن‌هایی با سیستم ایمنی طبیعی گردش کند، اما باعث بیماری شدید و کشنده در افراد مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، مرگ و میر ناشی از عفونت تبخال در بین بیماری های ویروسی (15.8 درصد) پس از هپاتیت (35.8 درصد) در رتبه دوم قرار دارد.

عوامل تعیین کننده اهمیت ویژه مشکل GVI در زمان حاضر: توزیع گسترده و تمایل به افزایش تعداد افراد آلوده. گرایش گسترده ویروس ها و در نتیجه امکان درمان در فرآیند عفونی بسیاری از اندام ها و سیستم ها، که تنوع استثنایی کلینیک را تعیین می کند - از پوستی مخاطی بی اهمیت تا ضایعات عمومی تهدید کننده زندگی. توانایی ویروس های تبخال برای ماندگاری مادام العمر در بدن پس از عفونت اولیه در دوران کودکی و فعال شدن مجدد تحت تأثیر عوامل مختلف تحریک کننده. توانایی ویروس های تبخال برای عمل به عنوان ویروس های فرصت طلب که منجر به سیر شدیدتر بیماری زمینه ای با تظاهرات بالینی غیرمعمول می شود. نقش مشخصی از HHV-8، CMV، EBV در ایجاد تعدادی از نئوپلاسم های بدخیم.

پیامدهای عفونت تبخال سرطانزایی ویروس های تبخال در دهه های اخیر، توانایی ویروس های تبخال در ایجاد تغییر شکل سلولی در انسان آشکار شده است بروز کارسینوم نازوفارنکس، لنفوم بورکیت و تومورهای ایمونوبلاستوئید عملاً ثابت شده است

مقدمه بر خانواده HERPESVIRIDAE ویروس های هرپس همه جا در جمعیت هستند (به جز HSV-2، HHV-8) عفونت های اولیه معمولاً در دوران کودکی ظاهر نمی شوند.

شیوع عفونت تبخال 90 درصد از جمعیت جهان به یک یا چند سروور ویروس هرپس آلوده هستند ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV-2) شایع ترین بیماری مقاربتی با علت ویروسی است.

شیوع عفونت هرپسی دینامیک بروز تبخال تناسلی در فدراسیون روسیه برای 1997-2008. (به ازای هر 100000 نفر جمعیت متناظر) بنابراین، بروز تبخال تناسلی در سال 2008 23.0 در هر 100000 جمعیت بود. نرخ بروز در نواحی فدرال شمال غربی (31.8 در هر 100000 نفر جمعیت)، اورال (30.1 در هر 100000 نفر جمعیت) و مرکزی (26.9 در هر 100000 نفر جمعیت) از میانگین روسیه فراتر رفته است.

عواقب عفونت تبخال سرکوب سیستم ایمنی (سرکوب ایمنی) توسط ویروس های تبخال تولید مثل (تولید مجدد ویروس ها) در لنفوسیت ها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها-ماکروفاژها می تواند باعث نقص ایمنی ثانویه از نوع سلول های T شود که علاوه بر آن توسط ایمونوگرام تشخیص داده می شود عفونت کاهش سطح اینترفرون (کمبود اینترفرون) وجود دارد. اختلالات ایمنی منجر به عفونت مکرر بیمار با سایر ویروس ها، باکتری ها و قارچ ها می شود.

عواقب عفونت تبخال عوارض بارداری و عفونت جنین یک نکته مهمعفونت با عفونت تبخال تأثیر آن بر روند بارداری (قطع زودرس حاملگی) و عفونت جنین و نوزاد با پیشرفت بعدی بیماری های جدی مختلف است که در برخی موارد با نتیجه کشنده همراه است. عفونت سیتومگالوویروس و عفونت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس مهمترین عامل در ایجاد عوارض بارداری در نظر گرفته می شود.

عواقب عفونت تبخال آسیب به سیستم عصبی و بینایی نوروتروپیسم ویروس های تبخال باعث ضایعات مختلف سیستم عصبی مرکزی و محیطی می شود: مننژیت، مننژوانسفالیت، نوریت و پلی نوریت. توانایی تأثیر بر غشاهای مخاطی چشم منجر به ورم ملتحمه، ایریدوسیکلیت، کراتیت و بلفاریت می شود.

طبقه بندی ویروس های هرپس که برای انسان بیماری زا هستند و دارای اهمیت بالینی هستند 1. ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV -1) 2. ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV -2) 3. ویروس واریسلا زوستر (VZV یا HHV -3) 4 ویروس اپشتین بار (EBV یا HHV -4) 5. سیتومگالوویروس (CMV یا HHV -5) 6. ویروس هرپس انسانی نوع 6 (HHV -6) 7. ویروس هرپس انسانی نوع 7 (HHV -7) 8. ویروس انسانی. تبخال نوع 8 (HHV -8)

بر اساس خواص بیولوژیکی ویروس ها، 3 زیرخانواده تشکیل شده است: 1. ویروس های هرپس (HSV-1، HSV-2، VZV) علت: تبخال نوزادی، تناسلی و سایر انواع هرپس سیمپلکس، آبله مرغان، هرپس زوستر. 2. -ویروس های هرپس (CMV، HHV -6، HHV -7) علت: اگزانتم ناگهانی نوزادان، ناهنجاری های مادرزادی با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و مغز استخوان، سیتومگالی، رتینیت - التهاب شبکیه با کاهش حدت بینایی، عفونت های عصبی در ایدز، سندرم خستگی مزمن (؟). 3. ویروس های هرپس (EBV, HHV-8) علت: بیماری های لنفوپرولیفراتیو، مونونوکلئوز عفونی، کارسینوم نازوفارنکس، عفونت مزمن مادرزادی فعال EBV، سارکوم کاپوزی.

مشخصات کلی: چرخه تولید مثل کوتاه. گسترش سریع در سراسر کشت سلول های عصبی با اثر سیتوتوکسیک مشخص. توانایی باقی ماندن به شکل نهفته برای زندگی، عمدتاً در سلول های عصبی

مشخصات کلی: چرخه تولید مثل طولانی. به آرامی در سراسر کشت سلولی پخش می شود (سلول آسیب دیده در اندازه افزایش می یابد). در سلول های اپیتلیال غدد بزاقی، کلیه ها و سایر اندام ها ذخیره می شوند و سیر نهفته عفونت را تعیین می کنند.

رشد مداوم بیماری های تبخال در بزرگسالان و کودکان در روسیه و کشورهای مستقل مشترک المنافع، سالانه حدود 20 میلیون نفر به اشکال مختلف عفونت تبخال آلوده می شوند.

در مرکز ذره ویروسی یک نوکلئوکپسید دوازده وجهی (با قطر حدود 100 نانومتر) وجود دارد که حاوی اطلاعات ژنتیکی - DNA دو رشته ای - ویروس است. پوشش (Eb) احاطه کننده نوکلئوکپسید (NC) ویروس چیزی نیست جز پوشش "خصوصی" هسته سلول میزبان. بین کپسید و پوسته یک لایه پروتئینی به نام "tegment" - "لاستیک" (Tg) قرار دارد. کمپلکس‌های کربوهیدرات-پروتئین (گلیکوپروتئین - Gp) که "تحت هدایت دقیق" ویروس تولید می‌شوند، در پوسته ویروس ساخته می‌شوند و به‌عنوان سنبله‌های بیرون زده از سطح آن قابل مشاهده هستند.

نوکلئوکپسید (Hk) و گسترش به فاصله متفاوتپوسته (Ob) یک تصویر مشخص از "تخم مرغ سرخ کردنی" را تشکیل می دهد تصویر سه بعدی از ویروس هرپس

چرخه زندگی ویروس های تبخال 1. 1. نفوذ به سلول هدف 2. 2. "برهنه کردن" کپسید، نفوذ DNA ویروسی به هسته 3. 3. تکثیر ویروس 4. 4. انتشار نسل جدید ویروسی

پاتوژنز عفونت ویروس هرپس 1. ویروس تبخال از طریق غشاهای مخاطی و نواحی پوست آسیب دیده وارد بدن می شود. 2. ویروس به طور فعال در سلول های اپیتلیال شروع به تکثیر می کند. در این حالت ممکن است فرد علائم بیماری را نداشته باشد. 3. سپس، ویروس به فرآیندهای سلول های عصبی نزدیک به اپیتلیوم نفوذ می کند. 4. ویروس در طول فرآیندهای سلول های عصبی به بدن آنها حرکت می کند و سپس شروع به تکثیر می کند. این برای ویروس راحت است زیرا در سیستم عصبی برای عملکرد آنتی بادی ها قابل دسترسی نیست. 5. از بدن سلولی در طول فرآیند خود، ویروس دوباره به سمت پوست یا غشای مخاطی حرکت می کند و باعث ظاهر شدن بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی می شود. مدت زمان این فرآیند می تواند بسیار متفاوت باشد.

پاتوژنز کاملاً تشکیل شده و آماده برای تولید مثل فعال بعدی است، ویریون های عفونی "دختری" پس از 10 ساعت در داخل سلول آلوده ظاهر می شوند و تعداد آنها پس از حدود 15 ساعت به حداکثر می رسد، بسته به اینکه ذره ویروسی اولیه ("مادر") تولید مثل می کند بر روی خواص سویه و سلول هدف، از 10 تا 100 ذره ویروسی "دختری" و 1 میلی لیتر از محتویات یک وزیکول تبخال معمولاً شامل 1000 تا 10 میلیون ذره ویروسی است. تعداد ویریون ها تا حدی بر میزان انتشار عفونت و ناحیه تحت تأثیر تأثیر می گذارد.

پاتوژنز اولین نسل از ویروس های تبخال "دختری" پس از حدود 18 ساعت شروع به ورود به محیط می کند (فضاهای بین سلولی، خون، لنف و سایر رسانه های بیولوژیکی) ویروس های هرپس برای مدت بسیار کوتاهی در حالت آزاد باقی می مانند ) - این دقیقاً مدت زمان معمول دوره مسمومیت حاد در طول عفونت های هرپس ویروس است. طول عمر هر نسل از ویروس های هرپس تشکیل شده و جذب شده به طور متوسط 3 روز است.

طرح پاتوژنز هرپس سیمپلکس در اکثر افراد، از لحظه عفونت اولیه، ویروس مادام العمر در حالت نهفته در بدن باقی می ماند. تحت تأثیر عوامل فعال کننده مختلف، که شامل نقص در سیستم ایمنی است، ویروس از گانگلیون های عصبی در امتداد آکسون ها خارج می شود و نواحی پوست و غشاهای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد که توسط عصب مربوطه عصب دهی می شود. با پیشرفت سرکوب سیستم ایمنی، فعال شدن ویروس مکرر می شود، گانگلیون های بیشتری ممکن است در این فرآیند درگیر شوند، که منجر به تغییر موضعی و افزایش شیوع ضایعات پوست و غشاهای مخاطی می شود.

بثورات در طبیعت ثابت هستند و در هنگام عفونت اولیه در محل ورود ویروس در ناحیه عصب آسیب دیده قرار دارند. بثورات با خارش، سوزش، ضعف عمومی، تب، میالژی و سردرد همراه است.

ویژگی‌های ویروس‌های هرپس ویژگی‌های بیولوژیکی منحصربه‌فرد همه ویروس‌های هرپس انسانی عبارتند از تروپیسم بافتی، توانایی ماندگاری و تأخیر در بدن یک فرد مبتلا. ماندگاری توانایی ویروس های تبخال برای تکثیر مداوم یا چرخه ای (تکثیر) در سلول های عفونی بافت های استوایی است که تهدیدی مداوم برای توسعه فرآیند عفونی ایجاد می کند. نهفتگی ویروس های تبخال، تداوم مادام العمر ویروس ها به شکل ضمنی، مورفولوژیکی و ایمونوشیمیایی اصلاح شده در سلول های عصبی ناحیه ای (نسبت به محل معرفی ویروس تبخال) گانگلیون های اعصاب حسی است. همه عفونت های شناخته شده ویروس هرپس می توانند عود کنند.

عوامل موثر در فعال شدن مجدد عفونت ویروسی C باعث کاهش واکنش ایمونولوژیک می شود. دستکاری های پزشکی (سقط جنین، مداخلات جراحی و غیره) استرس؛ کار بیش از حد؛ برخی از شرایط فیزیولوژیکی (قاعدگی، بارداری) هیپوترمی تشدید بیماری های مزمن آنفولانزای گذشته و سایر عفونت های حاد. درمان با کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک و غیره

ویروس های تبخال و ایمنی فراوانی عود عفونت ویروس هرپس و شدت آن به وضعیت ایمنی بستگی دارد. در عین حال، خود ویروس به طور فعال بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد و به ایجاد حالت نقص ایمنی کمک می کند. تمام افرادی که ویروس تبخال در بدن خود دارند را می توان به سه گروه تقسیم کرد: 1. افراد دارای سیستم ایمنی طبیعی که برای اولین بار عفونت تبخال در آنها ظاهر می شود. 2. افراد با سیستم ایمنی طبیعی که عود بیماری را تجربه می کنند. 3. افراد مبتلا به نقص ایمنی. در گروه دوم، اگر تبخال خیلی مکرر عود نکند، بیماری به خفیف ترین شکل بروز می کند. در طول اولین تماس بدن با عفونت، سیستم ایمنی هنوز قادر به مبارزه فعال با ویروس تبخال نیست، بنابراین اولین حمله بیماری معمولا شدیدتر از حملات بعدی است.

تغییرات در سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به HVI نقص ایمنی اولیه سرکوب سیستم ایمنی توسط ویروس تبخال از طریق: - سرکوب سنتز پروتئین های سلولی - مسدود کردن عملکرد اینترفرون ها - اختلال در عملکرد سلول های ایمنی سرکوب سیستم ایمنی و ایمنی موضعی

راه های اصلی عفونت 1. عفونت اولیه (گیرنده سرم منفی): عفونت از طریق تماس (شریک جنسی، خانه - از طریق دست و وسایل خانه، مادر - کودک، باردار - جنین) پیوند عضو از طریق هوا از اهداکننده آلوده (سرم مثبت) انتقال خون اجزای خون حاوی لکوسیت های آلوده 2. عفونت ثانویه (گیرنده سرم مثبت): : فعال شدن مجدد درون زا عفونت نهفته عفونت مجدد اگزوژن انتقال از طریق: خون، ادرار، بزاق، مایع اشک آور، شیر مادر، مایع منی و غیره.

1. تماس مستقیم (دستگاه تناسلی، هنگام عبور از کانال زایمان). 2. تماس غیر مستقیم (خانوار). 3. هوابرد. 4. ترانس جفتی (در دوره ویرمی در مادر).

5. تزریقی. 6. برای پیوند اعضا و بافت. 7. با اسپرم (با لقاح مصنوعی).

پایداری HS در محیط خارجی غیرفعال شده در T+56 C، انجماد. به خوبی در دمای اتاق نگهداری می شود؛ تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش می میرد. در یک محیط اسیدی از بین می رود (ص. H 3, 0-4, 0) تحت تأثیر اتر از بین می رود

راه‌های اصلی عفونت 1. پس از عفونت، ویروس وارد "دپو" می‌شود. اگر ما در مورد "سرما" روی لب صحبت می کنیم، این انبار تبدیل به گانگلیون سه قلو (شبکه عصبی) می شود که در حفره جمجمه قرار دارد. بیایید آن را " انبار بالایی " بنامیم. در طول عود، ویروس از انبار خارج می‌شود و در امتداد اعصاب حرکت می‌کند، مانند قطاری که روی ریل به سمت پوست فرود می‌آید. اعصاب ریلی از گانگلیون سه قلو به پوست صورت، چانه، مخاط دهان و لثه، پوست گوش، لب، پیشانی و غیره می رود. در این مکان ها عود ممکن است. 2. با تبخال تناسلی، انبار ویروس در گانگلیون های صلیبی (به لاتین - خاجی) - "انبار ویروس پایین" قرار دارد که در لگن، در کنار ستون فقرات قرار دارد. در صورت عود، ویروس از گانگلیون خاجی به سمت پوست اندام تناسلی، باسن، ران، شرمگاه، مخاط واژن و مجرای ادرار به سمت پایین اعصاب حرکت می کند، زیرا "ریل" به آنجا می رود. با این حال، در بدن چنین بزرگراه های "ترانس سیبری" وجود ندارد که به طور مستقیم انبار را در جمجمه و انبار را در لگن وصل کند. بنابراین، در داخل بدن انسان، انتقال ویروس از انبار بالایی به انبار پایینی داخل بدن غیرممکن است. بنابراین، با سرماخوردگی روی لب ها، HSV-I یا HSV-II در "مخزن بالایی" قرار دارد و به طور دوره ای باعث عود در پوست بالای کمر می شود. در دستگاه تناسلی HSV-I یا HSV-II، در "انبار پایینی" قرار دارد و علت حملات تبخالی در زیر کمربند است.

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV - 1 و 2) تنها مخزن ویروس هرپس سیمپلکس - 1، 2 انسان است. 90-65 درصد از جمعیت بزرگسال و کودک کره زمین به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده هستند. عفونت با ویروس هرپس سیمپلکس-1 بیشتر در 3 سال اول زندگی رخ می دهد، و با ویروس هرپس سیمپلکس-2 - پس از شروع فعالیت جنسی، و عفونت با ویروس هرپس سیمپلکس-1 از عفونت با ویروس هرپس سیمپلکس جلوگیری نمی کند. 2.

هرپس سیمپلکس چیست ویروس هرپس سیمپلکس (Herpes Simplex) دارای دو نوع I - لبی و نوع II - تناسلی است. تفاوت معنی داردر سیر، تظاهرات، عوارض، در تشخیص و درمان تفاوتی بین آنها وجود ندارد. تنها تفاوت در محلی سازی ضایعات است - با تبخال لبی، غشای مخاطی لب ها، مخاط دهان و ملتحمه چشم با تبخال تناسلی آسیب دیده است، غشای مخاطی اندام های تناسلی آسیب دیده است. در حال حاضر، به دلیل گسترش تماس های جنسی غیر سنتی - دهانی- تناسلی، مقعدی-دهانی، مقعدی- تناسلی، در عمل، تقسیم ویروس تبخال به 2 نوع ارزش عملی خاصی ندارد.

چشم بیمار G.، 52 ساله، مبتلا به کراتوئیریدوسیکلیت ویروس هرپس بولوز (یوواکراتین) با فشار خون بالا قبل از درمان. حدت بینایی 0.06 چشم بیمار پس از دو جلسه اتوسیتوکین درمانی و درمان نگهدارنده با پولودان پس از 2 هفته. حدت بینایی 0.8 تبخال چشم

ضایعات چشمی هرپس پلک - افتالموهرپس ضایعات هرپسی چشم. گسترش عفونت به قرنیه باعث کدر شدن لکه های بزرگ می شود.

استوماتیت هرپس با ضایعات پوستی. . استوماتیت هرپسی اولیه در بزرگسالان. لثه ها ملتهب و متورم هستند. وزیکول‌های منفرد جوش می‌خورند و سپس پاره می‌شوند و زخم‌هایی ایجاد می‌کنند که تمایل به گسترش محیطی دارند

هرپس زوستر (هرپس زوستر) با فعال شدن مجدد ویروس واریسلا-زوستر (ویروس هرپس نوع III) که فرد در کودکی به آن مبتلا شده و باعث آبله مرغان در کودکان می شود، ایجاد می شود. تقریباً همه افراد بالای 20 سال به این ویروس تبخال مبتلا هستند. احتمال اینکه ویروس در طول زندگی باعث بیماری شود بین 10 تا 20 درصد است. حدود 25٪ از بیماران مبتلا به HIV هستند، حدود 5٪ بیماران سرطانی، 7-8٪ تحت پیوند قرار گرفته اند. عود هرپس زوستر در کمتر از 1 درصد موارد رخ می دهد. یک ویژگی مشخصه آسیب به سیستم عصبی محیطی با عوارض مختلف است.

وقوع این بیماری توسط: خنک شدن، مسمومیت مزمن، بیماری های خونی، نئوپلاسم ها، حمل HIV تسهیل می شود. پدیده های پرودرومال - پارستزی، خارش، درد. کانون های جداگانه ای ظاهر می شوند که در بین آنها نواحی پوست سالم قابل مشاهده است. زونا.

در یک گروه، حباب ها به طور همزمان ظاهر می شوند و در گروه ها - در زمان های مختلف، اما در یک دوره نسبتا کوتاه 3-4 روز یا در عرض یک هفته. بثورات در امتداد رشته های عصبی قرار دارند. سندرم درد (نورالژی) نه تنها قبل از دوره بثورات ایجاد می شود، بلکه اغلب برای ماه ها و حتی سال ها به خصوص در افراد مسن باقی می ماند. به عنوان یک قاعده، ایمنی را پشت سر می گذارد و عود مشاهده نمی شود.

راش هایی که بر بخش های دهانه رحم تأثیر می گذارد. راش هایی که بر بخش های قفسه سینه تأثیر می گذارد. بثورات، نیم تنه را مانند یک کمربند می پوشاند (کلمه زوستر در یونانی به معنای کمربند است).

آبله مرغان چیست آبله مرغان (واریسلا) یک بیماری بسیار عفونی است که خود را به صورت بثورات تاولی و خارش نشان می دهد. این بیماری یک عفونت اولیه است که توسط ویروس واریسلا زوستر (ویروس هرپس نوع III) در انسان ایجاد می شود. در کودکان، آبله مرغان نسبتاً خفیف است. 90 درصد بیماران را کودکان زیر 10 سال تشکیل می دهند و کمتر از 5 درصد بیماران بالای 15 سال سن دارند. اگر زن باردار در سه ماهه اول به آبله مرغان مبتلا شود، خطر عفونت داخل رحمی 2 درصد است. سندرم آبله مرغان جنینی با توسعه نیافتگی اندام ها، نقایص چشم، میکروسفالی و اسکار روی پوست ظاهر می شود.

آبله مرغان - هرپس زوستر - ویروس اعصاب محیطی را آلوده می کند و به CNS مهاجرت می کند. - نهفته باقی می ماند (ویژگی تبخال). – بعداً در زندگی (دهه‌ها سال) می‌تواند به سمت پایین عصب مهاجرت کند و باعث ایجاد جوش‌های پوستی - زونا شود.

ویروس اپشتین بار (EBV) چیست - HHV -4 در سنین پایین، عفونت با تظاهرات ظریف همراه است یا به طور کلی بدون علامت است. عفونت اولیه در نوجوانی یا بعد از آن باعث مونونوکلئوز عفونی می شود. در این مورد، ژنوم ویروس را می توان در لنفوسیت های B به شکل نهفته ذخیره کرد. عفونت مزمن فعال EBV در بیماران دچار نقص ایمنی (معمولاً ایدز و گیرندگان پیوند) شایع است. اغلب خود را به عنوان یک بیماری لنفوپرولیفراتیو پیشرونده یا لنفوم CNS نشان می دهد. توانایی پاتوژن در ایجاد دگرگونی بدخیم سلول‌ها دلیلی برای فرض مشارکت ویروس در ایجاد بیماری‌های رشد بدخیم، مانند اشکال آفریقایی لنفوم بورکت، سارکوم کاپوزی در بیماران مبتلا به ایدز می‌دهد.

لنفوم بورکیتز

کارسینوم نازوفارنژال

سیتومگالوویروس HHV-5 عفونت با سیتومگالوویروس از طریق مایع منی، مخاط دهانه رحم، بزاق، خون و شیر مادر رخ می دهد. نوزادان در هنگام زایمان یا از طریق شیر مادر از مادر آلوده می شوند. کودکان در مهدکودک ها از یکدیگر آلوده می شوند (معمولاً از طریق بزاق). بزرگسالان اغلب از طریق تماس جنسی و بوسیدن آلوده می شوند. عفونت معمولاً مستلزم تماس طولانی، نزدیک یا تماس مکرر است. این ویروس گسترده است. آنتی بادی علیه سیتومگالوویروس در 10-15٪ از نوجوانان شناسایی می شود. تا سن 35 سالگی، این آنتی بادی ها در 50 درصد افراد شناسایی می شوند. علائم: در افراد با ایمنی طبیعی، سیتومگالوویروس بدون علامت است و هیچ آسیبی ندارد. گاهی اوقات در افراد با ایمنی طبیعی این ویروس باعث به اصطلاح سندرم شبه مونونوکلئوز می شود. در بیشتر موارد، سندرم شبه مونونوکلئوز به بهبودی کامل ختم می شود.

سیتومگالوویروس hominis-CMV تحت تأثیر سیتومگالوویروس، اندازه سلول های طبیعی به 25 تا 40 میکرون افزایش می یابد (اصطلاح "سیتومگالی" به معنای "سلول غول پیکر" است). آخال های ائوزین فیلیک (رنگ آمیزی شده با رنگ های اسیدی) در هسته سلول ظاهر می شوند. هسته ظاهر یک "چشم جغد" را به خود می گیرد - این یک علامت پاتگنومونیک (مشخصه) عفونت CMV است.

اگزانتم ناگهانی چیست اگزانتم ناگهانی (Roseola Infantum) یک عفونت حاد دوران کودکی است که توسط هرپس ویروس های انسانی نوع 6 و 7 ایجاد می شود. این بیماری با افزایش ناگهانی دما ظاهر می شود. هنگامی که پس از چند روز فروکش کرد، جوش ظاهر می شود. در غیر این صورت بچه ها سالم به نظر می رسند. این بیماری معمولاً خود به خود از بین می رود. عوارض نادر است. روزئولا اینفانتوم (ناگهانی)، یا سرخجه کاذب

سندرم خستگی مزمن چیست؟ این سندرم که در سال های 1984 - 1988 توسط A. Lloyd توصیف شد، با خستگی مزمن مشخص می شود که حتی پس از استراحت طولانی از بین نمی رود و به مرور زمان منجر به کاهش قابل توجه عملکرد ذهنی و فیزیکی می شود. علائم کمتر خاص شامل ناراحتی عضلانی، تب، حساس شدن غدد لنفاوی، آرترالژی، از دست دادن حافظه و افسردگی، گلودرد، فارنژیت، درد در غدد لنفاوی، گیجی، سرگیجه، اضطراب و درد قفسه سینه است.

سارکوم کاپوزی چیست HHV-8 سارکوم کاپوزی (Kaposi Sarcoma) یک تومور بدخیم چند کانونی با منشا عروقی است که پوست، غدد لنفاوی و تقریباً تمام اندام های داخلی را تحت تأثیر قرار می دهد. به صورت پلاک ها و گره های بنفش یا بنفش و تورم بافت های اطراف خود را نشان می دهد. ویروس هرپس انسانی نوع 8 از بافت تومور از بیماران مبتلا به انواع مختلف سارکوم کاپوزی جدا شد.

مشکل تبخال تناسلی به طور فزاینده ای اهمیت پیدا می کند. ظاهراً تبخال تناسلی بیش از 15٪ از جمعیت روسیه را تحت تأثیر قرار می دهد، عود در 50-75٪ موارد مشاهده می شود و خود این بیماری اغلب یک عفونت دائمی مادام العمر است. عودهای مکرر بیماری باعث ایجاد ناراحتی روانی در بیماران و در برخی موارد اختلالات روانی می شود.

شیوع تبخال تناسلی ثبت اجباری تبخال تناسلی در سال 1993 در فدراسیون روسیه معرفی شد. میزان بروز تبخال تناسلی در روسیه طی دوره 1994 تا 2001 افزایش یافته است. 2.6 برابر از 7.4 تا 19.0 مورد در 100000 جمعیت. این رقم 4.2 برابر کمتر از "اروپایی" و 10.5 برابر کمتر از "آمریکایی" است، اما! سهم تشخیص فعال بیماران مبتلا به تبخال تناسلی توسط ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی سطح اول در طول انواع معاینات پیشگیرانه در روسیه 22.7-27.8٪ بود، در مسکو - 5.4-7.2٪. در همان زمان: متخصصان زنان و زایمان 45.1-54.8٪، متخصصین پوست -39.8-43.8٪، و اورولوژیست ها بیش از 5-12٪ را شناسایی نمی کنند. (مرکز ضد تبخال شهر مسکو)

با توجه به تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی، HS به 4 نوع تقسیم می شود: اولین دوره بالینی HS اولیه. اولین قسمت بالینی با HS موجود. HS راجعه GG بدون علامت

عفونت ادراری تناسلی اولیه (قسمت بالینی اولیه) در افرادی رخ می دهد که پس از تماس نزدیک با فرد آلوده، آنتی بادی ندارند. این تظاهرات واقعی عفونت تبخال اولیه است، زمانی که فرد قبلاً علائم HH را تجربه نکرده است و هیچ آنتی بادی در خون او وجود ندارد. دوره کمون تقریبا 1 هفته طول می کشد. علائم عمومی (سردرد، تب، ضعف، میالژی) بیشتر در زنان مشاهده می شود. اولین قسمت بالینی HS اولیه.

محلی سازی معمولی در مردان روی گلن آلت تناسلی، شیار کرونر، در مجرای ادرار، روی بدن آلت تناسلی، در ناحیه پری آنال، کمتر در کیسه بیضه، در پرینه است.

کلینیک تبخال تناسلی تظاهرات اولیه عبارتند از بثورات تاول دار متعدد و زخمی که تمایل به ادغام دارند. ظاهر آنها با احساسات ناخوشایند همراه است: خارش، درد شدید. ممکن است تکرر ادرار، بزرگ شدن و درد متوسط غدد لنفاوی اینگوینال افزایش یابد. یک سوم زنان و هر دهم مرد مبتلا به تبخال اولیه دچار عوارضی می شوند که شدیدترین آنها مننژیت هرپسیک (التهاب مننژها) است. در صورت عدم وجود عوارض، بثورات به مدت 2-3 هفته باقی می ماند و پوسته پوسته می شود و ناپدید می شود.

مواردی از بیماری زمانی که اولین علائم در پس زمینه مثبت شدن HSV ظاهر می شود. علائم در این مورد، به عنوان یک قاعده، کمتر از HS نوع 1 است، اما بیشتر از HS عود کننده است. اولین قسمت بالینی با HS موجود.

HH مکرر ساده تر و سریعتر از اولی است. ممکن است ریزش ویروسی بدون علامت و ضایعات بسیار دردناک و گسترده وجود داشته باشد. در دوره پرودرومال، نیمی از بیماران علائم هشدار دهنده کاذب (خارش، سوزش، سوزن سوزن شدن) را تجربه می کنند، اما بثورات پوستی ندارند. این گزینه با ایمنی قوی ضد تبخال امکان پذیر است. به طور معمول طول مدت عود 10 روز است.

به گفته دانشمندان، حدود 11 درصد از افراد بالای 15 سال به ویروس هرپس سیمپلکس نوع II مبتلا هستند. در افراد بالای 50 سال، در 73 درصد موارد، آنتی بادی علیه ویروس تبخال تناسلی شناسایی می شود

1. عفونت تبخال نوزادی در کودکان تقریباً همیشه با HSV-1 همراه است. انتقال پاتوژن اغلب در هنگام زایمان در طی عبور از کانال زایمان اتفاق می افتد. اکثر زنانی که فرزندان آلوده به دنیا می آورند، سابقه بیماری تبخال ندارند. تصویر بالینی توسط آنسفالیت (تب، بی حالی، از دست دادن اشتها، تشنج) غالب است و آسیب به پوست و اندام های داخلی (کبد، ریه ها، غدد فوق کلیوی) معمول است. پیشگیری شامل معاینه 100 درصدی همسران و زنان باردار برای شناسایی آنتی بادی های ویروس هرپس است. اگر تظاهرات بالینی آشکار تبخال تناسلی در یک زن باردار وجود داشته باشد، کودک با سزارین متولد می شود. پیش آگهی مشکوک است، مرگ و میر به 90٪ می رسد. تبخال عمومی نوزادان

2. از طریق جفت یا با عفونت صعودی، به ویژه پس از پارگی زودرس غشاها، و همچنین با انتقال ویروس با اسپرم از طریق تخمک آلوده، عفونت داخل رحمی ایجاد می شود که 50% ناشی از HSV-2 است. بیشترین تعداد بیماری ها در نوزادان با عفونت اولیه در مادر در اواخر بارداری رخ می دهد. این امر می تواند منجر به عفونت انتشاری برق آسای جنین شود و باعث اختلال در اندام زایی و بروز ناهنجاری ها شود و یا باعث ختم زودرس خود به خودی بارداری، مرده زایی و مرگ و میر زودرس نوزاد شود. کودکان ممکن است با مغز توسعه نیافته، هپاتیت، یرقان، مننژیت، رسوب کلسیم در مغز، آسیب به چشم ها، عصب بینایی، سلول های خونی، غدد فوق کلیوی و غیره به دنیا بیایند. چنین کودکانی معمولاً زنده نمی مانند. تبخال عمومی نوزادان

ویروس هرپس سیمپلکس خطر ابتلای نوزادان به ویروس هرپس (تولد طبیعی) کاهش اولیه بدون تاول تبخال تناسلی در زنان باردار

شاخص های اصلی شدت - تعداد عود در سال - مدت بهبودی - درجه سرکوب سیستم ایمنی - محلی سازی و وسعت ضایعه.

ویروس هرپس سیمپلکس خفیف - عود 1-3 بار در سال متوسط - 3-7 بار در سال شدید - بیش از 7 بار در سال

تشخیص عفونت با ویروس هرپس تشخیص عفونت تبخال بر اساس ترکیبی از داده های بالینی و آزمایشگاهی انجام می شود. تشخیص آزمایشگاهی: جداسازی ویروس در کشت سلولی مطمئن ترین و حساس ترین روش است. معایب آن هزینه زیاد و مدت زمان مطالعه است. معاینه سیتولوژیک (میکروسکوپ نوری) - تشخیص سلول های غول پیکر خاص با انکلوژن های داخل هسته ای سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) - مطالعه آنتی بادی های خاص برای ویروس های کلاس M، G واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) - به شما امکان می دهد DNA ویروسی را در هر یک از آنها تعیین کنید. بافت بیولوژیکی

روش های نوین تشخیص آزمایشگاهی عفونت های تبخال انسانی روش تشخیصی حساسیت (%) o ویژگی (%) زمان اجرا هدف از این مطالعه تعیین کشت ویروس 80-100 5-10 روز نوع ویروس PCR 95 100 1 روزه است. نوع ویروس تشخیص آنتی ژن (ELISA، ایمونوفلورسانس، ایمونوپروکسیداز) 70-75 90 2 ساعت فاز فرآیند

تفسیر نتایج مطالعات سرولوژیکی معنی نتایج Ig M Ig G ایمنی به طور کامل وجود ندارد. خطر ابتلا به عفونت در طول برنامه ریزی و در دوران بارداری! - - داشتن مصونیت در برابر ویروس تبخال. تشدید فقط با کاهش ایمنی عمومی امکان پذیر است. - + عفونت اولیه. نیاز به درمان فوری به خصوص در دوران بارداری دارد. + - تشدید (عود) عفونت تبخال. در صورت وجود تظاهرات بالینی نیاز به درمان دارد. + +

تفسیر سطح Ig داده های ELISA. سطح G Ig. M نتایج منفی منفی سرم منفی، بدون عفونت یا سرکوب سیستم ایمنی منفی مثبت مرحله اولیه احتمالی عفونت. با تیتر پایین Ig. M (<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели. Положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции Положительный положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели.

همه داروهای ضد ویروسی شناخته شده در حال حاضر به 4 گروه بزرگ تقسیم می شوند که از نظر ترکیب، مکانیسم اثر و طیف فعالیت متفاوت هستند: شیمی درمانی INF Inducers Immunomodulators

داروهای شیمی درمانی عمدتاً ابزاری برای درمان اتیوتروپیک هستند. اینها عبارتند از: نوکلئوزیدهای غیرطبیعی (آسیکلوویر، گانسیکلوویر، والاسیکلوویر، ویدارابین، ریباویرین، و غیره) مشتقات آدامانتان (آداپرومین، ریمانتادین، ویروس مرز، و غیره) مشتقات تیوسمی کاربازون (متی سازون) آمینو اسیدهای مصنوعی (آمینوآلووگروفو بنز، آمینواسیدهای مصنوعی، آمینولوگروفابن، آمینواسیدها، ریمانتادین، ویرومرز و غیره). تریاپتن) داروهای ویروس کش (آلپیساترین، گوسیپول، اکسولین، ریودوکسل، تبروفن، فلاکوزید، فلورنال) سایر داروها (آربیدول، هلپتین)

درمان اتیوتروپیک رژیم های سنتی برای استفاده از آسیکلوویر: 200 میلی گرم 5 بار در روز به مدت 5 روز برای عفونت های شدید و نقص ایمنی شدید: 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی 3 بار در روز به مدت 10-5 روز. دوره نگهدارنده درمان: 200 میلی گرم 1-4 بار در روز. دوره پیشگیرانه درمان برای زنان باردار قبل از زایمان: 200 میلی گرم 4 بار در روز 10-14 روز قبل از موعد مقرر.

متداول ترین نوکلئوزیدهای غیر حلقوی در روسیه. برنامه های کاربردی ممکن دارو باید به صورت داخلی مصرف شود. سمیت سلولی IV آسیکلوویر (زوویراکس) + + + تشخیص داده نشد والاسیکلوویر (والترکس) + + - پنسیکلوویر (فامویر) + + - تشخیص داده نشد گانسیکلوویر (Cimene) + + + سلول های خون، بیضه ها، کبد، کلیه ها

اینترفرونها: 1. IFNهای طبیعی: - فرونهای لکوسیت انسانی (اگیفرون، ویلفرون، لوکینفرون) - -فرون (فیبروبلاست انسانی) - - فرون (ایمنی انسان) 2. IFNهای نوترکیب: - -2A (روفرون A) - -2B (اینترون A) ، رلدرون، وایفرون) - -1A (ربیف) - -1B (بتافرون) 3. پگینترفرونها (پگینترون، پگاسیس).

القا کننده های تشکیل اینترفرون و تعدیل کننده های ایمنی سیکلوفرون، نئوویر، ریدوستین، پرودیجیوزان و غیره ایمونوفان، پلی اکسیدونیوم، آلپیزارین و غیره.

ایمونوگلوبولین های اختصاصی (ضد هپتیک، آنتی سیتومگالوویروس و غیره) ورود ایمونوگلوبولین ها به بدن بیمار، تولید آنتی بادی های خود را دشوار می کند (ig G) تهیه شده از آماده سازی خون انسان - پروتئین خارجی - خواص آنتی ژنی تست شده برای عدم وجود آنتی بادی فقط برای HIV و آنتی ژن سطحی (HBS) ویروس هپاتیت B بسیاری از موارد منع مصرف و ویژگی های کاربرد عوارض جانبی جدی

واکسن‌ها و سرم‌ها فقط در دوره‌های بهبودی پایدار استفاده می‌شوند در شرایط سرکوبگر سیستم ایمنی - پاسخ کافی وجود ندارد (تولید آنتی‌بادی دشوار است) آنتی‌بادی‌هایی تولید می‌شوند که مختص گونه‌ها هستند - فقدان طیف وسیع اثر عوارض جانبی مشخص و طیف وسیعی از موارد منع مصرف

WHO: سلامت انسان به: 10% شرایط اجتماعی 15% وراثت 8% مراقبت های پزشکی 7% شرایط آب و هوایی 60% سبک زندگی خود شخص بستگی دارد (تغذیه، حرکت، شرایط اجتماعی، وضعیت روانی-عاطفی)

ترکیبات فعال: فلاونوئیدها به شکل گلیکوزیله فلاون ها، فلاونول ها، اسیدهای آمینه عمل پیچیده آنها به دلیل وجود آبشاری از محصولات متابولیکی دگرگونی های بیوشیمیایی در بدن انسان است.

مکانیسم اثر پروتفلازید - اثر ضد ویروسی مستقیم - سرکوب آنزیم های اختصاصی ویروس تیمیدین کیناز و DNA پلیمراز در سلول های آلوده به ویروس. - افزایش تولید اینترفرون های آلفا و گاما درون زا - عادی سازی ایمنی سلولی و هومورال - اثر تعدیل کننده آپوپتوز - ورود سلول های آلوده به ویروس را به مرحله آپوپتوز تسریع می کند و باعث حذف سریعتر سلول های آسیب دیده از بدن می شود. - اثر آنتی اکسیدانی

موارد مصرف درمان عفونت های ویروسی هرپس: - ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1، 2 - ویروس هرپس زوستر - ویروس اپشتین بار - سیتومگالوویروس - ویروس ها 6-8 نوع درمان عفونت های ویروس پاپیلوما: - زگیل تناسلی - زگیل های مبتذل و مخلوط درمان زگیل های مبتذل و مسطح عفونت های دستگاه ادراری تناسلی - کلامیدیا - مایکوپلاسموز - اورهوپلاسموز درمان پیچیده انواع سفلیس مقاوم به سرم

عفونت حاد ویروسی (برای اولین بار ظاهر می شود) دوز درمان: - 5 قطره 3 بار در روز به مدت 2 روز، - 10 قطره 3 بار در روز به مدت 1-2 ماه. دوز نگهدارنده: - 5 قطره 3 بار در روز (یک روز در میان) به مدت 1-2 ماه.

عفونت ویروسی مزمن بدون تشدید دوز درمانی: - 3 قطره 3 بار در روز به مدت 3 روز، 5 قطره 3 بار در روز به مدت 3 روز، - 7 قطره 3 بار در روز به مدت 3 روز در روز - 8-10 قطره 3 بار در روز. به مدت 3 ماه دوز نگهدارنده: - 5 قطره 3 بار در روز (یک روز در میان) به مدت 2-4 ماه.

عفونت مزمن ویروسی با تشدید دوره ای (مرحله تشدید) دوز درمان: - 5 قطره 3 بار در روز به مدت 2 روز، - 8 قطره 3 بار در روز به مدت 2 روز، - 10 قطره 3 بار در روز به مدت 3-4 ماه. دوز نگهدارنده: - 7-8 قطره 3 بار در روز (یک روز در میان) به مدت 3-6 ماه.

در دوران بارداری، پروتفلازید طبق رژیم سنتی تجویز می شود. یک اثر ویروسوستاتیک را ترکیب می کند و اینترفرون درون زا را القا می کند، ایمنی سلولی و هومورال را عادی می کند. ایمن (غیر سمی، اثرات تراتوژنیک یا جنینی ندارد). خاصیت آنتی ژنی ندارد

از نظر خارجی، پروتفلازید در هر مرحله از تظاهرات خارجی عفونت تبخال (نقطه، وزیکول، فرسایش، پوسته پوسته) استفاده می شود

اصول درمان عفونت های تبخال مکانیسم اثر داروهای شیمی درمانی با مهار سنتز DNA ویروسی و تکثیر ویروس از طریق مهار رقابتی DNA پلیمراز ویروسی (Valtrex، Vectavir، Famvir، Cymevene) مرتبط است. به ایمنی سلولی و هومورال، فرآیندهای ردوکس، سنتز سیتوکین ها (آلپیزارین، ایمونوفان، لیکوپید، پلی اکسیدونیوم) القا کننده های IFN - داروها اثرات اتیوتروپیک و تعدیل کننده ایمنی را ترکیب می کنند. این داروها باعث ایجاد سلول‌های INF، T و B درون‌زا، انتروسیت‌ها و سلول‌های کبدی می‌شوند. (آمیکسین، نئوویر، سیکلوفرون) واکسن هرپتیک برای فعال سازی ایمنی سلولی، اصلاح ایمنی آن در مرحله بهبودی. 2 هدف - پیشگیری از عفونت اولیه و بروز حالت تأخیر و همچنین پیشگیری و سیر خفیف تر بیماری.

ویژگی های مورفولوژیکی ژنوم خانواده H erpesviridae - DNA خطی دو رشته ای (124-230 کیلوبایت) بیش از 80 ژن کپسید ایکوسادرال از 162 کپسومر که مونتاژ آن در هسته سلول آلوده "Tegument" - پوسته الکترون -مواد متراکم در اطراف کپسید غشایی که از غشای یک سلول آلوده تشکیل شده است

ویروس های هرپس انسانی α -زیرخانواده: HSV 1-2، چرخه تولید مثل سریع VZV گسترش سریع در کشت سلولی لیز سلول های آلوده زیرخانواده β: CMV، HHV-6، 7 چرخه تولید مثل طولانی انتشار آهسته در سلول های آلوده به کشت سلولی اغلب در اندازه افزایش می یابد. (سیتومگالی) به راحتی رخ می دهد و عفونت پایدار در کشت γ -زیرخانواده حفظ می شود: EBV، HHV - 8 فرآیند عفونی اغلب در مرحله پرلیتیک یا لیتیک متوقف می شود، عفونت نهفته

علاوه بر تشدیدهای دوره ای، تداوم HSV در اندام تناسلی باعث خارش در ناحیه تناسلی خارجی و واژن (65٪)، ترشحات مخاطی (58٪)، "فرسایش" دهانه رحم (16٪) و سقط جنین معمولی در مراحل اولیه (21%). اگر جنین در مراحل اولیه آلوده باشد - سقط خود به خود، عفونت در مراحل بعدی - آسیب به پوست، چشم، سیستم عصبی، با تاخیر رشد بعدی. این عواقب شدید برای عفونت اولیه در دوران بارداری معمول است. اگر مصونیت دارید، کاهش موقت آن در دوران بارداری خطرناک نیست.

اگر جنین در دوران بارداری (اما نه در هنگام زایمان) آلوده شود، ممکن است عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس ایجاد شود. دومی منجر به بیماری های شدید و آسیب به سیستم عصبی مرکزی (عقب ماندگی ذهنی، کاهش شنوایی) می شود. در 20 تا 30 درصد موارد کودک می میرد. عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس تقریباً منحصراً در کودکانی مشاهده می شود که مادرانشان برای اولین بار در طول عفونت به سیتومگالوویروس مبتلا می شوند.

اصول کلی برای تشخیص عفونت تبخال روش های ویروسی برای تشخیص و شناسایی ویروس ها ژنتیک مولکولی - تشخیص PCR روش های سرولوژیکی برای تشخیص آنتی بادی ها (تشخیص آنتی بادی های اختصاصی Ig M, Ig G (در دینامیک) با استفاده از روش های سیتومورفولوژی ELISA روش های ایمونولوژیک برای تعیین وضعیت ایمنی

زمان تولید نسل جدید ویروسی HSV 1-2 αα - 4-6 ساعت ((عفونت سریع)) VZV αα - 4-6 ساعت ((عفونت سریع)) EBV γγ - 60-72 ساعت ((عفونت کند)) CMV ββ - 60-72 ساعت ((عفونت کند))

موضوع آسیب به اندام های انسان توسط ویروس های گروه تبخال ویروس های گروه تبخال تقریباً بر هر عضوی / پانتروپیسم / تأثیر می گذارد. اما اغلب این پاتوژن ها بر روی اندام های بینایی تأثیر می گذارند (کراتیت، کراتوکونژونکتیویت، iritis، iridocyclitis، نوریت اپتیک). اندام های گوش و حلق و بینی (استوماتیت، التهاب لثه، فارنژیت)؛ دستگاه ادراری تناسلی (سیستیت، اورتریت، واژینیت)؛ سیستم عصبی (مننژیت، آنسفالیت، رادیکولیت و غیره)؛ اندام های داخلی (تراکئوبرونشیت، پنومونی، هپاتیت، پانکراتیت و غیره).